Descifan virus del herpes

El enajenante misterio del insistente virus, que puede persistir durante toda la vida en el cuerpo, parece haber sido descifrado por científicos norteamericanos.
El herpes simple tipo 1 (HSV1) suele permanecer inactivo en nervios faciales y similares de otras zonas del cuerpo y resurgir periódicamente para causar erupciones en la boca.
Los científicos del Centro Médico de la Universidad de Duke descubrieron cómo el virus es capaz de esconderse y desactivarse.
Y ahora creen que podrían encontrar la forma de "despertarlo" y matarlo, dicen los investigadores en la revista Nature.
El estudio, agregan, podría ofrecer también información importante para atacar a otros virus, como el de varicela que puede resurgir más tarde en la vida como herpes zóster, y el de herpes simple tipo 2, un virus transmitido sexualmente que también causa dolorosas úlceras en los genitales.

Las erupciones dolorosas y desagradables a la vista que causa el HSV1 han podido evadir todas las curas e incluso la prevención.
Lo que se sabe es que el HSV1 permanece inactivo en el nervio trigémino de la cara hasta que despierta ya sea por sol excesivo, fiebre u otros tipos de tensión.
Para combatir a un virus en el organismo el sistema inmune depende de las proteínas que éste produce, y con éstas "marca" al virus para destruirlo.
El virus de herpes ha logrado evadir al sistema inmune clausurando completamente la producción de estas proteínas y permaneciendo en este estado por largos períodos para después volver a replicarse.
Es por eso que, una vez infectado, el paciente sufre erupciones ocasionales en la boca o los genitales y nunca puede deshacerse totalmente de la infección.
Sin embargo, durante todo ese período de inactividad lo único que el virus sigue produciendo es una sustancia molecular llamada transcripción de ARN asociada a la latencia o ARN LAT cuya finalidad siempre ha sido una incógnita para los científicos.

El resultado es un ácido tipo ribonucleico, una línea de información genética copiada del ADN del virus.
"Siempre ha sido un misterio lo que hacen estos ARN LAT" afirma el doctor Bryan Cullen, uno de los autores del estudio.
"Por lo general estos ARN tienen la finalidad de producir proteínas que son útiles para el virus, pero esta ARN LAT es muy inestable y no parece producir ninguna proteína", agrega.
En estudios con ratones el equipo de científicos descubrió que los ARN LAT se descomponen en líneas mucho más pequeñas, llamadas microARNs, que al parecer bloquean la producción de proteínas que hacen que el virus se reactive.
En otras palabras, estos ARN LAT ayudan al virus a permanecer en su estado de latencia.
Según le profesor Cullen "logramos demostrar la forma como el HSV1 se esconde y se apaga y pasa de fases de latencia a fases de actividad".
"Mientras está inactivo el virus es intocable para cualquier tratamiento. La única forma de matarlo es activándolo", agrega.
Los científicos creen que un medicamento basado en los microARNs podría en teoría "despertar" a todos los virus, haciéndolos vulnerables a la terapia antiviral y aumentando la posibilidad de curar el herpes.
Los científicos están ahora probando un nuevo medicamento que pueda activar al virus y matarlo.
"En principio -dice el experto- se podría activar y matar al virus en el paciente de manera que éste quede completamente curado de la infección y nunca vuelva a tener otra úlcera".